Альвеолярная эмфизема легких. Альвеолярная эмфизема у собак и лошадей

Эмфизема в переводе с греческого языка означает «раздутие», «вздутие». Болезнь определяется как патологическое расширение легких, сопровождающееся увеличением их объема вследствие переполнения воздухом и снижением или потерей эластичности легочной ткани. Бывает она альвеолярной, когда легкие расширяются за счет альвеолярной ткани (альвеол) и интерстициальной, при которой воздух проникает и накапливается в междольчатой соединительной ткани, по течению - острая и хроническая, по происхождению - первичная и вторичная, а по локализации - ограниченная и диффузная. Встречается повсеместно и у животных всех видов, но чаще у спортивных и выполняющих тяжелую работу лошадей, охотничьих и часто лающих собак, высокопродуктивных коров. Более распространена альвеолярная эмфизема (ср. рис. 89, 90).
Этиология. Альвеолярная эмфизема возникает вследствие быстрых аллю- ров, тяжелой работы, высокого уровня обменных процессов в организме, особенно у высокопродуктивных молочных коров, при микробронхите, пневмо-

.
ниях, бронхостенозах (бронхиальная астма). Причиной интерстициальной эмфиземы являются попадания вдыхаемого воздуха в междольковую ткань (пространство) после разрыва бронхов или образования каверн, причиной чему обычно бывают чрезмерные физические нагрузки. У крупного рогатого скота она может возникать при травме легких инородными (чаще металлическими) предметами, проникающими из преджелудков.

В случаях диффузного бронхита и бронхостеноза, лимитирующим обстоятельством по освобождению легких от воздуха и, таким образом, их переполнение им, является уменьшение их диаметра, когда при активном вдохе воздух проходит в легкие в большем объеме, чем при пассивном выдохе выходит из них.
Интерстициальная эмфизема возникает вследствие разрыва легочной ткани, раневых и других повреждений, воздух распространяется по периброн- хиальным путям и сосудистым ветвям, проникает к корням легких и выходит под кожу шейной и грудной области и может доходить до ягодичного расположения. Вследствие сдавливания альвеол может быстро наступить асфиксия животных.
Симптомы. Наиболее характерными являются быстрая утомляемость, снижение работоспособности, продуктивности, учащение сердечной деятельности, одышка. Хроническое течение болезни сопровождается кашлем, хрипами, жестким везикулярным дыханием. Кроме того, при эмфиземе наблюдается расширение ноздрей, выдыхательная одышка, брюшной тип дыхания, запа- дение межреберных промежутков, появление на границе грудной группы мышц западения, называемого запальным желобом, выпячивание и втягивание ануса (игра анусом), осуществляющееся синхронно актам дыхания.
Хотя при этой болезни имеет место напряженное дыхание, выдыхаемая струя воздуха слабая. Аускультацией устанавливают ослабление везикулярного дыхания, сердечного толчка, усиление диастолических тонов сердца, учащение пульса. При физической нагрузке эти симптомы усиливаются. Перкуссией легочного поля обнаруживается громкий коробочный звук и смещение задней границы легких на 1-4 межреберных промежутка в каудальном направлении.
Интерстициальная эмфизема сопровождается чаще острым течением. При ней у животных резко ухудшается общее состояние с нарастающими признаками асфиксии, одышки, цианоза слизистых оболочек, сердечно-сосудистой недостаточностью. Аускультацией легких определяются мелкопузырчатые хрипы и крепитация. В области шеи, груди, а часто спины и крупа при пальпации обнаруживают подкожную эмфизему воздушного происхождения.
Патоморфологические изменения. Наиболее характерными являются увеличение легких в объеме и закругленность краев. На их поверхности определяются контуры от реберных сдавливаний, которые аномичны, на разрезе не спадаются (рис. 91). При гистологических исследованиях устанавливают различной величины полости, образовавшиеся в результате разрывов альвеол, атрофию и истончение перегородок, запустение капилляров.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставятся на основании анамнестических данных, клинических симптомов и специальных методов исследований. Важные результаты дает рентгенологическое исследование, при котором устанавливают наличие просветления легочного поля в эмфизематозных участках легких, контрастирование (усиление) структуры бронхиального дерева, смещение назад границы легких и купола диафрагмы. При эмфиземе, обусловленной пневмонией (викарной) и бронхитом, могут иметь место увеличение числа эритроцитов, показателей гемоглобина, наличие эозинофилии и моноцитоза.

Рис. 91
Перемещение каудо-вентральной границы легких при хронической альвеолярной эмфиземе легких

Эмфизема легких (emphysema pulmonum) в переводе с греческого означает "раздутие", "вздутие". Определяется как патологическое расширение легких, сопровождающееся увеличением их объёма вследствие переполнения воздухом и снижением или потерей эластичности лёгочной ткани. При альвеолярной эмфиземе лёгкие расширяются за счет альвеол интерстициальной ткани, при которой воздух проникает и накапливается в междольчатой соединительной ткани, по течению - острая и хроническая, по происхождению - первичная и вторичная, а по локализации - ограниченная и диффузная.

Этиология

Причиной острой альвеолярной эмфиземы легких является продолжительный судорожный кашель, диффузный бронхит, чрезмерное усилие актов вдоха и выдоха при длительном беге во время охоты у собак, вследствие быстрых аллюров, тяжелой работы, высокого уровня обменных процессов в организме у лошадей.

Хроническая эмфизема является следствием сужения просвета бронхов при перибронхитах, диффузных бронхитах, а также хронических пневмониях.

эмфизема легкое болезнь собака лошадь

Патогенез

В основе эмфиземы лёгких лежит то, что при осуществлении дыхания акт вдоха является активным, а акт выдоха пассивным. Вследствие этого при каждом последующем акте дыхания количество остаточного воздуха в лёгких последовательно увеличивается, и таким образом альвеолы переполняются воздухом, растягиваются, эластичность их снижается, что является дополнительным фактором, затрудняющим выход воздуха из альвеол. При хроническом течении вызывается атрофия межальвеолярных и межиндифибулярных перегородок. Вследствие атрофии межальвеолярных перегородок при хронической эмфиземе образуются большие полости, что значительно уменьшает дыхательную поверхность легких и приводит к гипоксии.

В результате, чем больше нагрузок на животное, тем интенсивнее (тяжелей) этот процесс.

Патологоанатомические изменения

Легкие (в зависимости от степени поражения) более или менее увеличены, анемичны. На их поверхности можно заметить вдавливание от ребер в месте соприкосновения их.

Симптомы

Быстрая утомляемость, снижение работоспособности, продуктивности, учащение сердечной деятельности, одышка. Хроническое течение болезни сопровождается кашлем, хрипами, жёстким везикулярным дыханием. Кроме того, наблюдается расширение ноздрей, выдыхательная одышка, брюшной тип дыхания, западание межрёберных промежутков, появление на границе грудной группы мышц западения, называемого запальным желобом. При физической нагрузке эти симптомы усиливаются.

При острой альвеолярной эмфиземе перкуссией легких в области эмфизематозных очагов устанавливают ясный тимпанический звук; при аускультации обнаруживают ослабление везикулярного дыхания, а при бронхитах - и хрипы. Отмечается одышка смешанного типа.

При хронической эмфиземе усиливается работа мышц брюшного пресса, что сопровождается втягиванием межреберных промежутков, вентральной части грудной клетки и подвздохов. Грудная клетка принимает бочкообразную форму. Отмечается двухфазность выдоха. При перкуссии грудной клетки устанавливают коробочный звук. Задняя граница легких отодвинута назад.

Диагноз ставится на основании анамнестических данных, осмотра животных, результатов перкуссии и аускультации. В дифференциальном отношении следует иметь в виду плеврит, гидроторакс, пневмоторакс, пневмонию.

Прогноз. Острая альвеолярная эмфизема лёгких после устранения причин, вызвавших её, быстро проходит, и животное выздоравливает. Хроническая - длится месяцами и даже годами.

Лечение

Животных освобождают от работы. Назначают отхаркивающие препараты, ингаляции. Для расширения бронхов подкожно вводят растворы сульфата атропина, эфедрина хлористоводородного, эуфиллина, применяют бронхолитин, сердечные препараты. В случаях аллергического происхождения эмфиземы рекомендуется хлорид кальция, бромид натрия или калия, новокаин, аминазин, пропазин, супрастин, тавегил, пипольфен. Для улучшения вентиляции легких применяют бронхолитики - теофиллин, асмофил, теоликс, эуфиллин, эфедрина, атропин, аминокардон, диафиллин или аммофиллин в терапевтических дозах. Применяют внутрь мочегонные препараты темисал, теофиллин, ацетат калия в дозах соответственно собакам и кошкам 0,1-0,2 и 0,05-0,1 г; 0,2-0,7 г и 0,05-0,2 г; 1,0-2,0 г и 0,5-1,0 г. Используют сердечные средства в обычных дозировках и поливитаминные препараты.

Устраняют простудные факторы. Кормят малыми порциями, но часто. Водопой ограничивают.

В начале болезни собакам применяют теплые согревающие компрессы. прогревают инфракрасными лампами.

Профилактика. Необходима правильные содержание и эксплуатация, предупреждение и своевременное лечение бронхитов.

Эмфизема у лошадей. Советы владельцам

Острого или хронического абструктивного заболевания дыхательных путей (ОЗДП), которое у нас принято называть эмфиземой, запалом, лошадиной астмой или аллергией.

Исследования, проведенные в Швейцарии, показали, что 50% лошадей, не имеющих видимых симптомов ОЗДП, все-таки им болеют. Клинические симптомы могут отсутствовать (болезнь выявит только эндоскопическое исследование), а могут выражаться понижением работоспособности, кашлем, увеличением секреции выделений из носа, затрудненным дыханием и т. д. В запущенных случаях в низу живота образуется запальный желоб.

Что происходит в легких

Большинство частичек конюшенной пыли фильтруется в верхних дыхательных путях. Но споры некоторых грибков достаточно малы, чтобы достичь бронхиол. Там они вызывают воспаление, которое приводит к увеличению секреции слизи и спазмам гладкой мускулатуры респираторного тракта, в результате чего происходит сокращение диаметра дыхательных путей.

Некоторые еще более мелкие частички способны достичь даже альвеол. Из респираторных альвеол кислород поступает в гемоглобин крови, который транспортирует респираторные газы по организму и выделяет в альвеолы углекислый газ. В результате воспалительного процесса в альвеолах скапливается жидкость, которая препятствует газообмену.

Болезнь легче предупредить, чем лечить

Как распознать заболевание

Запальный желоб образуется в результате гипертрофии мышц, участвующих в процессе выталкивания воздуха.

Часто ветеринары ставят кашляющей лошади ошибочный диагноз - бронхит или воспаление легких. Но простудить лошадь не так просто - в 95% случаев кашель у лошадей связан именно с ОЗДП.

Первые симптомы. Заболевшая лошадь сначала выглядит обычно, температура у нее нормальная. Но понемногу начинает снижаться работоспособность. Появляются другие симптомы:

учащенное дыхание; - выдох происходит с усилием. Мышцы живота помогают диафрагме выталкивать воздух из легких, в результате можно распознать характерное двухступенчатое выдыхательное движение; - редкий кашель, обычно в начале тренировки; - утром и после тренировки появляются молочного цвета выделения из носа;

При прогрессировании заболевания: - выдыхание требует еще большего усилия, и мышцы живота при выдохе уже выделяются среди прочих, образуя запальный желоб; - выделения из носа становятся гуще и желтеют; - лошадь кашляет и на тренировке, и в деннике; - периодически при кашле лошадь выхаркивает мокроту, на стенах и дверях можно заметить засохшую слизь.

На фоне этого состояния лошадь может задыхаться, как при астме. Появляется непрерывный кашель, ноздри при дыхании сверкают. Бока сильно раздуваются при вдохе и спазматически сокращаются, выдавливая воздух, при выдохе. Дыхание слышно на расстоянии, иногда можно войти в конюшню и услышать лошадь, страдающую эмфиземой.

Состояние может временно улучшаться и внезапно ухудшаться. Приступы астмы в конце концов приводят к летальному исходу.

Что касается работы при ОЗДП, то при соблюдении правил конюшенной гигиены лошадь с таким заболеванием в слабой форме (эпизодический кашель 1-5 раз за занятия) может работать на свежем воздухе, но не до усталости.

Легкие упражнения помогают держать респираторный тракт в тонусе. Во время приступов кашля лошадь необходимо остановить, дав ей возможность откашляться! Если дыхание затруднено или кашель случается более десяти раз за занятие, лошадь можно только шагать - никакой нагрузки!

Вентипульмин снимает спазмы гладкой мускулатуры дыхательных путей.

Муколитики понижают вязкость слизи и помогают освободить от нее нижние дыхательные пути.

Антибиотики используются при подозрении на вторичную инфекцию.

Гормональные препараты кортикостероиды применяются лишь в очень тяжелых случаях. Они понижают воспалительную реакцию, но их нельзя применять долгое время из-за побочных эффектов (например, ламинит). cromoglycate может на двадцать дней дать защиту от обострений. Обычно лекарство назначается в виде ингаляции: несколько капель вдыхается через специальную маску с распылителем в течение четырех дней.

Ответить на вопрос, лечится ли эмфизема, могу определенно - да, если соблюдать все правила содержания лошадей и не запускать ситуацию с самого начала. Последние исследования ученых очень обнадеживают. Доказано, что поврежденные альвеолы способны восстанавливаться.

Излечимы даже очень тяжелые хронические формы заболевания. Конечно, и летальный исход не редкость в нашей стране, но это происходит исключительно по причине безграмотности и халатности владельцев и ветеринарных врачей. Ведь эту болезнь можно предотвратить и победить даже без лекарств и ветеринаров.

Репетиторство

Нужна помощь по изучению какой-либы темы?

Наши специалисты проконсультируют или окажут репетиторские услуги по интересующей вас тематике.
Отправь заявку с указанием темы прямо сейчас, чтобы узнать о возможности получения консультации.

Целевая установка темы

Изучить патоморфологию ателектаза легких, эмфизему легких, отек и пневмонии, плевры и их дифференциальную диагностику.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

1. Определение понятий ателектаз, эмфизема, отек, пневмония, плеврит. Этиология.
2. Виды ателектаза легких и морфологическая характеристика.
3. Виды эмфиземы, макро - микрокартины.
4. Отек легких. Морфологическая характеристика отека.
5. Виды пневмоний. Краткая морфологическая характеристика серозной, катаральной, фибринозной, гнойной и др. пневмоний.
6. Морфологическая характеристика плевритов.

Болезни органов дыхания возникают под действием разнообразных биологических патогенных возбудителей (вирусов, бактерий, микоплазм, гельминтов и др.), физичских и химических элементов, поступающих в респираторные пути и легкие из внешней среды или с лимфой и кровью. Предрасполагающую роль играют наследственные, возрастные и приобретенные особенности организма. Из защитных барьеров дыхательной системы следует учитывать состояние аэродинамической фильтрации (мукоцеллюлярной транспортной системы), гуморальных и клеточных факторов общей и местной защиты. При всем многообразии клинико-морфологического проявления болезней органовдыхания все они имеют невоспалительную (ателектаз, эмфизема, опухоли), воспалительную (ринит, бронхит, трахеит, бронхиолит, пневмония) или аллергическую природу. К патологии органов дыхания относятся сужение - стеноз носовых ходов, воспаление слизистой носовой полости - риниты различьной этиологии, стеноз или расширение, воспаление гортани - ларингиты, воспаление трахеи - трахеиты и бронхов - бронхиты. Чаще же всего у животных поражаются легкие. К патологиинеинфекционного характера относятся ателектаз - спадение, эмфизема - расширение, спадение или безвоздушное состояние легких.

Ателектаз легких

Под ателектазом легких понимается спадение легких, безвоздушное состояние их.

Он может быть врожденным или приобретенным, общим и местным.

Врожденный ателектаз наблюдается у мертворожденных или у животных в первые дни после рождения, когда в отдельные дольки не поступает воздух, а альвеолы остаются нерасправленными, спавшимися. Как правило, врожденный ателектаз наблюдается у слаборазвитых новорожденных животных, чаще у свиней.

Приобретенный ателектаз возникает в легких, которые до этого были в нормальном состоянии.

Компрессионный ателектаз - спадение легочных альвеол в результате их сдавливания при скоплении в плевральной полости экссудата, отечной жидкости, воздуха или при образовании опухолей. В сдавленные участки легкого нормально не поступает воздух.

При ателектазе новорожденных и обтурационном поражении участки резко очерчены, так как они точно соответствуют анатомическим границам легочных долек, обслуживаемых закупоренными бронхами. При компрессионном ателектазе спадение охватывает обширные участки, а иногда целиком правое или левое легкое. Участки ателектаза уменьшены в объеме (спавшиеся), иногда значительно западают относительно общей поверхности легкого. Они плотные, темно-красного цвета, поверхность разреза сухая, кусочек легкого тонет в воде, плевра сморщена. Этими признаками ателектаз отличается от бронхопневмонии, при которой пораженные участки легкого также плотные, покрасневшие, обычно выбухающие над общей поверхностью легкого, а на разрезе влажные, из бронхов выделяются столбики катарального экссудата. При устранении причин болезн функция легких восстанавливается, но в случае хронического ателей таза может произойти заращение альвеол соединительной ткань Такое состояние называют пневмофиброз.

Эмфизема легких

Эмфизема - это переполнение легких воздухом. Причиной развития эмфиземы может быть тяжелая нагрузка с быстрой ездой у лошадей, у собак на охоте; при микробронхитах, асфиксии, ослаблении сердечной деятельности, пневмонии и др.

Различают альвеолярную и инрстициальную эмфиземы. При первой воздух скапливается в альвеолах, при второй он находится в межуточной ткани и под плеврой.

Альвеолярная эмфизема может быть острой и хронической, охватывать все легкое или его отдельные участки (лобулярная форма).

Легкое при острой альвеолярной эмфиземе увеличено, бледно окрашено, пушисто, при ощупывании издает хрустящий звук (крепитирует), кусочек легкого в воде легко плавает подобно пене, поверхность разреза бескровная. Под микроскопом альвеолы растянуты, стенки истончены (атрофия от давления), капилляры сужены, содержат мало эритроцитов. Сущность процесса чрезмерного растягивания легких при эмфиземе заключается в том, что, когда возрастает потребность организма в кислороде, вдох обладает большей силой, больше объем вдыхаемого воздуха, чем при выдохе. Поэтому в этиологии эмфизем, особенно острых, большая роль принадлежит тяжелой работе с напряжением у лошадей, длительным быстрым перегоном крупного рогатого скота на мясокомбинат, гончих собак в сезон охоты, оленей при гоне и др.

Острая лобарная эмфизема встречается чаще всего как компенсаторный процесс в легких, прилегающих к участкам пневмонии. При длительно действующих причинах эмфизема переходит в хроническую форму. Характеризуется хроническая альвеолярная эмфизема атрофией альвеолярных перегородок вследствие длительного их растяжения с последующим разрывом и слиянием отдельных альвеол в крупные воздушные полости. Легкие при этом сильно раздуты и увеличены в объеме, бледны, пушисты. Даже невооруженным Легким Видны Укрупненные воздушные полосы, иногда придающие легким на разрезе губчатый вид (пузырчатая эмфизема). Сопровождается хроническая альвеолярная эмфизема, как правило, гипертрофии правого желудочка сердца - компенсаторное явление при трудности циркуляции крови через сдавленные капилляры легкого. При декомпенсации расширяется правый желудочек сердца.

Интерстиальная эмфизема возникает при разрывах легочной ткани (например, при проникающем ранении легкого). Воздух из альвеол переходит в межуточную ткань легкого, по тканевым щелям распространяется по междольковой ткани, под плеврой формируются целые воздушные тяжи, пронизывающие доли легкого в виде сетки. Интерстициальная эмфизема наблюдается как агональное состояние при перерезании трахеи на мясокомбинатах во время убоя животных.

Отек легких

Под отеком легких понимается скопление отечной жидкости в интерстициальной ткани и просвете легочных альвеол. Причинами отека в основном являются венозный застой, сердечная слабость, попадание в легкие токсических веществ, агональное состояние.

Может иметь механизм венозного застоя при ослаблении сердечной деятельности или носить атональный характер. Может возникнуть как следствие отравления токсическими ядовитыми газами.

Морфологические изменения при отеке легких однотипны независимо от причины его вызвавшей. Легкие при отеке неспавшиеся, плевра гладкая. При пальпации остается ямка, консистенция тестовидная.

Поверхность разреза гладкая, сочная, светло-красная или темно-красная. При застойном отеке легкие имеют синюшный оттенок. С поверхности разреза стекает или выдавливается пенистая светлая или кровянистая, или мутновато-розоватая жидкость. При серозно-воспалительном отеке отчетливо видны студневидные тяжи интерстициальной соединительной ткани. Кусочки легкого, опущенные в воду, тяжело плавают, большая часть их погружается в воду.

Под микроскопом видна гиперемия кровеносных сосудов. При серозно воспалительном отеке гиперемия выражена у респираторных капилляров. При застойном отеке расширены и переполнены капилляры межальвеолярных перегородок и вен междольковой соединительной ткани. Особенно мелкие вены. В альвеолах - воздух и транссудат, в бронхах - жидкость с пузырьками воздуха. Клеточных элементов в транссудате мало. При серозно-воспалительном отеке в альвеолах скапливается серозный экссудат. Периваскулярная, перибронхиальная соединительная ткань набухшая, коллагеновые волокна утолщены.

Водянка грудной полости

Водянка грудной полости - гидроторакс. Причина - застойные явления в сосудах вследствие сдавливания их опухолями или при воспалении легких.

Плеврит

Воспаление плевры в результате переохлаждения, травмы грудной стенки, инфекции, перехода воспаления с легких - плевропневмония.

Первичные развиваются при повреждении грудной полости, при бактериемии. Чаще бывают вторичные плевриты при пневмониях, перикардите, когда воспалительный процесс переходит на плевру.

Плевропневмония наблюдается поэтому при таких тяжелых болезнях, как повальное воспаление легких крупного рогатого скота, контагиозная плевропневмония лошадей, а также при туберкулезе легких (жемчужница крупного рогатого скота). Плевриты чаще всего встречаются у крупного рогатого скота и свиней вследствие более рыхлого видового строения плевры и обилия в ней лимфатических сосудов. Протекают они обычно по типу экссудативного воспаления и могут делиться на серозные, серозно-фибринозные, гнойные и геморрагические. Во всех случаях плевра набухает, тускнеет, гиперемируется и на ней появляются полосчатые кровоизлияния. Легкие сдавливаются, дыхание затрудняется, становится, нарастает кашель, затрудняется сердечная деятельность. Идет интоксикация организма, дистрофия в паренхиматозных органах, появляется температура. При остром течении плеврита экссудат может рассосаться и происходит восстановление плевры. При затяжном течении плеврита между легочной и реберной плеврой образуются спайки (синехии), а иногда наблюдают заращение плевральной полосы на значительных участках или полностью (слипчивыи плеврит) Специфические продуктивные плевриты характеризуются образованием на плевре специфических туберкулезных, актиномикозных гранулем. Они могут быть также при сапе, аспергиллезе и колигрануломатозе.

Плевриты также делят по происхождению, течению, виду экссудата. При острых плевритах преобладает экссудативный процесс, а при хронических - разрастание соединительной ткани и развитие спаек. Чаще бывают плевриты экссудативного типа.

При серозном плеврите в плевральной полости определяется мутноватая, с хлопьями фибрина жидкость. Плевра тусклая, гиперемирована, с кровоизлияниями, набухшая. Такие изменения могут быть или диффузные, или очаговые.

При фибринозном плеврите виден фибрин в виде серовато-белых пленок на плевре. В свежих случаях пленки легко отделяются, при хроническом течении фибриноидные наложения прорастают соединительной тканью. Поверхность наложений шероховатая, после их снятия видна тусклая, гиперемированная плевра, с кровоизлияниями.

Рис. 189. Фибринозный плеврит у овцы.

При гнойном плеврите в полости и на поверхности плевры обнаруживают гной. Плевра тусклая, набухшая, гиперемирована. Видны кровоизлияния, эрозии. Хронические плевриты характеризуются образованием спаек (сенехий). Продуктивный плеврит развивается при инфекционных болезнях (туберкулез, сап, актиномикоз и др.). В этом случае на плевре образуются типичные изменения с признаками, характерными этим болезням.

Рис. 190. Гнойники в легких барана.

Экссудативная пневмония бывает серозной, катаральной, фибринозной, гнойной, геморрагической, ихорозной и смешанной.

При серозной пневмании легкое уплотнено, красного цвета, плевра гладкая, отечная, стекловидная, с поверхности разреза поврежденного участка стекает большое количество слегка мутноватой жидкости

Катаральная бронхопневмония. По величине пораженных участков катаральные пневмонии могут быть лобулярными и лобарными. Вначале поражаются лишь отдельные дольки, но по мере развития процесса воспаление становиться лобарным.

При острой катаральной бронхопневмонии пораженный участок легкого красного цвета, уплотненной (тестоватой) консистенции, напоминающий селезенку (спленизация). С поверхности разреза выдавливается мутная жидкость, а из бронхов тягучая слизь.

При хронической катаральной бронхопневмониях легкое плотное, мясистое, похожее на поджелудочную железу, часто с поверхности бугристое и на разрезе зернистое. На красном фоне видны серозные разной формы очажки и прожилки, в середине их заметен просвет бронха. У свиней легкое при этом нередко белое, плотное, похожее на сало (сальная пневмония). С поверхности разреза из бронхов выдавливается гноевидная слизистая масса.

Фибринозная (крупозная) пневмония - тяжело протекающее воспаление легких у сельскохозяйственных животных.

При ней лобарность поражения легкого с самого начала. Мраморность рисунков пораженных участков и с поверхности, и на разрезе. Одни дольки красного цвета, другие серого цвета, третьи желтоватого (эта окраска и придает органу мраморность рисунка). Тяжи междольковай соединительной ткани резко расширены. Лимфососуды зияют. Видны тромбоз и эмболия. Из бронхов и альвеол можно извлечь пробочки фибрина. Часто процесс переходит на плевру и отмечается фибринозный плеврит.

Рис. 191. Воспаление правого легкого ягненка: катаральное - передней и средней долей;
Фибринозно-некротическое - задней доли.

Фибринозная, крупозная пневмония характеризуется:

Образованием фибринозного экссудата и сухостью поверхности разреза;

Лобарным поражением;

Распространением процесса по лимфатическим путям легких, т.е. по интерстициальной соединительной ткани, где расположены лимфатические сосуды:

Стадийностью развития пневмонии;

При ряде заболеваний медленным развитием воспаления и неодновременным вовлечением отдельных долек, поэтому характерен пестрый (мраморный) рисунок легкого.

Первая стадия - гиперемии, прилива крови. Выражена сосудистая реакция, воспалительная гиперемия. Все сосуды резко расширены и заполнены кровью. Капилляры легочных перегородок извилистые, почковидно вдаются в полости альвеол. Пораженные участки темно-красной, мягкой консистенции. В альвеолах еще нет экссудата.

Вторая стадия красного опеченения (гепатизации). Гиперемия выражена, альвеолы и мелкие бронхи заполняются экссудатом. В нем содержится фибриноген, который в альвеолах превращается в фибрин, а также много эритроцитов, примесь нейтрофилов и слущенных клеток эпителия альвеол и бронхов (компонент альтерации). Альтеративные процессы проявляются также изменением коллагеновых пучков в строме легких, их расширением и разволокнением. Выражен тромбоз сосудов и развитие вследствие этого некрозов.

Рис. 192. Фибринозно-некротическая пневмония у овцы.

Пролиферативные процессы выявляются в виде инфильтрации фибринозно - клеточным экссудатом стромы легкого. Легкое принимает консистенцию печени (гепатизация), уплотняется. Цвет пораженных участков красный.

Третья стадия серой гепатизации или серого опеченения. Сосуды, сдавленные альвеолами, наполненными экссудатом, спадаются. Гиперемия ослабевает. В экссудате повышается количество лейкоцитов, ферменты которых способствуют растворению фибрина. Пораженные участки остаются плотными, но приобретают сероватую, серо-желтоватую окраску.

Четвертая стадия разрешения. Она проходит в трех формах:

1. Жёлтая гепатизация, когда под влиянием ферментов лейкоцитов фибрин рассасывается, альвеолы освобождаются от экссудата. Участки легких имеют желтоватую окраску.
2. Карнификация. Одновременно идет рассасывание фибрина и зарастание альвеол соединительной тканью. Участки легкого приобретают вид мяса.
3. Секвестрация. В этом случае участки пневмонии некротизируются и инкапсулируются.

При фибринозной пневмонии кусочки легкого, опущенные в воду, опускаются (тонут) на дно.

Неодновременность развития стадий в различных дольках легкого придает воспаленным участкам специфический для данного вида воспаления мраморный рисунок. Сходство с мраморным рисунком увеличивается от сильного отека междольковых перегородок, которые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в легких крупного рогатого скота и свиней.

Исход крупозной пневмонии зависит от степени заполнения альвеол и связанного с этим нарушения кровообращения. Могут произойти желтая гепатизация с очищением альвеол от фибрина и восстановлением их функции или карнификация, характеризующаяся прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Это наблюдается при задержке рассасывания фибрина, когда пораженные участки легких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию. Исход в виде секвестрации связан с омертвлением воспаленных участков, отделением их от окружающей ткани. Это происходит при тяжелом течении крупозной пневмонии, когда фибрин скапливается в альвеолах в таком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфатические сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омертвевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью,здесь же нередко развивается соединительнотканная капсула. При вскрытии секвестр может быть полностью извлечен и в нем можно различить анатомические структуры легкого. Исход в секвестрацию иногда наблюдают у крупного рогатого скота при повальном воспалении легких.

Гнойное воспаление выражается формированием в легких различной величины абсцессов (абсцедирующая пневмония) или катаральногнойным диффузным воспалением. Абсцессы в легких могут образовываться самостоятельно или как осложнение того или иного воспаления. Они бывают разной величины, состоят из скоплений гнойных телец, колоний гноеродных микроорганизмов и нейтрофильных лейкоцитов в различной степени дегенерации. Нередко также абсцессы заключены в капсулу, которая состоит из внутреннего (пиогенного) и наружного (волокнистая соединительная ткань) слоев.

Легкое не спавшееся, резко гиперемировано, с множественными кровоизлияниями; на поверхности разреза отчетливо выступают гнойно-размягченные участки различной величины серо-желтого и желтого цвета. Из бронхов выдавливается густая слизисто-гнойная масса.

Геморрагическая пневмония характеризуется преобладанием в экссудате большого количества эритроцитов. Наблюдается при ряде инфекционных болезней (сибирская язва, чума свиней), которые протекают с нарушением целостности стенок кровеносных сосудов и гибелью эритроцитов. Межуточная соединительная ткань пропитывается эритроцитами, становится темно-красного цвета. Гистологически при этом в альвеолах наблюдают массу эритроцитов.

Пораженный участок легкого темно-красного цвета, дрябловатой консистенции, с поверхности разреза выдавливается темно-красная жидкость. Междольковая ткань также темно-красная, отечная.

Исход таких пневмоний, как правило, летальный, а в лучших случаях небольшие некротические участки инкапсулируются.

Дифференциальная диагностика

Для плевритов отличительным признаком является состояние плевры: она тусклая, набухшая, гиперемирована, на ее поверхности могут быть нити или налет фибрина, кровоизлияния.

Дифференцируют плевриты от посмертного скопления трупного транссудата, гипостазов, водянки грудной полости. Трупный транссудат - прозрачная, водянистая, окрашенная в красноватый или тёмно-красный цвет жидкость. Его больше в той половине, на которой лежал труп. При гипостазах плевры гиперемия сосудов выражена на стороне лежания трупа, а с противоположной стороны плевра бледная. У убитых животных плевра с обеих сторон анемична. При водянке жидкость бесцветная или слабо окрашена. Плевра гладкая, бледная, блестящая.

Серозную пневмонию дифференцируют от отека легких. Для отека характерно диффузное поражение легкого, когда охватываются целые доли или все легкое. Гиперемия выражена слабо, в трахее и бронхах - пенистая жидкость. Строма органа не отечна. При серозной пневмонии выделяется с поверхности разреза мутноватый экссудат, строма утолщена, студневидна.

Катаральную бронхопневмонию дифференцируют от ателектаза. При ателектазе поверхность разреза легкого сухая, выделений из бронхов нет. При катаральной бронхопневмониии с поверхности разреза стекает кровянистая жидкость, из бронхов выделяются пробочки слизистой мутноватой массы. При фибринозной пневмонии - пробочки фибрина.

Контрольные вопросы

1. Ателектаз легких, виды, причины, морфологические признаки.
2. Отек легких, его признаки.
3. Эмфизема легких, виды. Морфологические признаки.
4. Пневмония и бронхопневмония. В чем различие? Виды.
5. Морфологическая характеристика катаральной бронхопневмонии и фибинозной пневмонии.
6. Дифференциальная диагностика болезней органов дыхания.

Музейные препараты

1. Влажные препараты:

   пневмонии N 190, 187, 170, 37, 12, 10, 11;

   эмфизема N171.

2. Гистопрепараты:

   серозное воспаление легких N 56;

   катаральная бронхопневмония N 57в;

   фибринозная пневмония N 66а, 666;

   гнойная пневмония N 70а;

   эмфизема N 10,84;

   отек и застойная гиперемия легких N 446/50.

Литература

1. Боль К.Г., Боль Б.К. Основы патанатомии с.-х. животных. - М.: Сельхозиздат, 1954.
2. Кокуричев П.И. Атлас патологической анатомии с.-х. животных. - М.: Колос, 1973. С. 16-20, 32-63, 42, 77-79.
3. патологическая анатомия животных с.-х. животных/ Под ред. Шишкова В.П. -М.: Колос, 1980.
4. Пичугин Л.М., Акулов А.В. Практикум по патологической анатомии с.-х. животных. -М.: Колос, 1980. С. 100-102, 105, 110-112, 126, 198.
5. Шишков В.П., Жарков А.В., Налетов Н.А. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с.-х. животных. - М.: Колос, 1982.
6. Смердова М.Д. Практикум по патологической анатомии с.-х. животных. - Красноярск: КрасГАУ, 1994. С. 88-90, 92-93, 98-99, 101, 108, 115, 123, 120-130.
7. Жаров А.В. патологическая анатомия животных животных. – М.: 1995.

Эмфизема (Emphysema pulmonum) - патологическое расширение легких с увеличением их объема. Различают альвеолярную эмфизему, когда расширение легких происходит за счет альвеолярной ткани, и интерстициальную, характеризующуюся проникновением воздуха в междольчатую соединительную ткань. По течению эмфиземы подразделяют на острые и хронические, по локализации - на диффузные и ограниченные. Альвеолярная эмфизема легких чаще регистрируется у спортивных лошадей и охотничьих собак, интерстициальная - у крупного рогатого скота.

Этиология . Причиной острой альвеолярной эмфиземы является чрезмерное перенапряжение альвеолярной ткани во время частого и усиленного дыхания, когда заполненные до предела воздухом легочные альвеолы подвергаются сильному сжатию во время выдоха. Такое перенапряжение бывает во время длительного бега лошадей на спортивных соревнованиях, при длительной напряженной работе без отдыха, чрезмерной эксплуатации ездовых и охотничьих собак.

Хроническая альвеолярная эмфизема развивается как продолжение острой, если не проведено лечение, что бывает как осложнение при хронических диффузных бронхитах, перибронхитах и спазмах бронхов (астматический бронхит, бронхиальная астма), стенозах трахеи и бронхов, хронических пневмониях и плевритах. В возникновении и развитии альвеолярной эмфиземы играют роль аллергические факторы (вдыхание спор плесневых грибов лошадьми, пыльцы растений собаками и др.) и наследственная предрасположенность (чаще болеют чистопородные верховые лошади). Причиной альвеолярной эмфиземы является проникновение воздуха в междольковую соединительную ткань при разрыве стенок бронхов и каверн во время сильных физических нагрузок. У крупного рогатого скота интерстициальная эмфизема возникает при ранении легких колющими инородными предметами со стороны преджелудков.

Патогенез . При острой альвеолярной эмфиземе происходят растяжение альвеол и уменьшение их эластичности, однако атрофия междольковых перегородок не выражена. При устранении этиологического фактора в большинстве случаев эластичность легочной ткани полностью восстанавливается и животное выздоравливает. При хронической альвеолярной эмфиземе вследствие длительного постоянного повышения давления воздуха в полостях альвеол постепенно происходят атрофия межальвеолярных перегородок и сокращение капиллярной сети.

Возникновение альвеолярной эмфиземы нельзя сводить только к повышению механического давления воздуха на стенки альвеол. Большое значение в патогенезе эмфиземы играют качественное состояние самих альвеол, уменьшение их эластичности, снижение мышечного тонуса и эластичности бронхиол и бронхов, состояние капиллярной сети, нейротрофической и гуморальной регуляции. В возникновении и развитии альвеолярной эмфиземы придается определенное значение аллергическим факторам и наследственной предрасположенности.

При острой и хронической альвеолярной эмфиземе, хотя объем легких и увеличен, дыхательная поверхность снижается, что ведет к ослаблению легочного газообмена. В первое время уменьшение дыхательной поверхности легких частично компенсируется другими механизмами (учащение дыхания и сердцебиений, повышение артериального давления в малом круге кровообращения, повышение содержания в крови гемоглобина и эритроцитов и др.). В дальнейшем, если не устранены причины болезни и не проводится лечение, дыхательная недостаточность стойко прогрессирует, что может стать причиной смерти или выбраковки животного.

Рис. 29. Альвеолярная эмфизема легких (бронхопневмония, увеличение 7×8).

Интерстициальная эмфизема характеризуется быстрым распространением воздуха по сосудам в корни легких с выходом под кожу в области шеи и грудной клетки, а затем может проникнуть и под кожу спины до поясницы и ягодичной области. Воздух, попавший в межальвеолярные перегородки, сдавливает легкие, что приводит к быстрому прогрессированию дыхательной недостаточности.

Патологоанатомические изменения. Легкие увеличены в объеме, края их закруглены, на поверхности легких видны следы от реберных вдавливаний, цвет бледный, на разрезе не спадаются. Правый желудочек сердца обычно гипертрофирован.

При гистологическом исследовании легких заметны образования воздушных полостей вследствие разрыва альвеолярных перегородок, атрофия и истончение перегородок, запустевание и атрофия легочных капилляров (рис. 29).

Симптомы . При всех формах эмфиземы наблюдаются сходные клинические признаки, но степень их проявления различна в зависимости от тяжести процесса.

Из общих неспецифических симптомов отмечают повышенную утомляемость, снижение работоспособности и продуктивности, учащение пульса, усиление второго тона сердца. Температура тела, как правило, нормальная. У больных хронической альвеолярной эмфиземой в большинстве случаев выявляются симптомы хронического бронхита: кашель, хрипы, жесткое, напряженное дыхание и др.

Типичным признаком эмфиземы легких является прогрессирующая выдыхательная одышка с преобладанием брюшного типа дыхания и наличием запального желоба (четко выраженная впадина на границе грудной и брюшной стенок, которая видна во время выдоха по заднему контуру ребер). При дыхании у животных заметны втягивание межреберий и выпячивание ануса. У лошадей, длительно болеющих хронической альвеолярной эмфиземой, развивается бочкообразная форма грудной клетки. Перкуссией устанавливают увеличение задних границ легких на 1-2 ребра и коробочный перкуторный звук легочного поля.

При интерстициальной эмфиземе легких характерны быстрое прогрессирование дыхательной недостаточности, наличие крепитации в легких, а также обнаружение воздуха в подкожной клетчатке груди, шеи, иногда спины и крупа (крепитация).

Диагноз ставят на основании характерных клинических симптомов с учетом данных анамнеза (чрезмерная физическая нагрузка, переболевание бронхитом или пневмонией). Рентгенологически устанавливают просветление участков легочного поля в местах эмфиземы и усиление контуров бронхиального рисунка.

Лечение. Больных острой альвеолярной эмфиземой животных полностью освобождают от работы, содержат в чистых, хорошо вентилируемых денниках, а в летнее время - на воздухе в тени. Рацион назначают из малообъемистых легкоусвояемых кормов. Для расширения просвета бронхов и уменьшения одышки подкожно вводят ежедневно в течение 5-7 дней подряд 0,1 %-ный раствор атропина (лошади 10-15 мл на введение), 5 %-ный раствор эфедрина (лошади 10-15 мл на инъекцию) или внутрь эуфиллин (0,1-0,2 г собаке на одну дачу). В качестве противоаллергических средств используют в терапевтических дозах кальция хлорид, натрия или калия бромид, новокаин, аминазин, пропазин, супрастин, пипольфен и др. Одновременно применяют сердечные и тонизирующие препараты (кофеин, кордиамин, строфантин, глюкоза и др.).

Животных, больных хронической альвеолярной эмфиземой, если они не представляют племенной или декоративной ценности, выбраковывают или используют при минимальных физических нагрузках. Медикаментозное лечение направлено на устранение или ослабление последствий хронического бронхита, для чего применяют отхаркивающие средства, ингаляции, йодистые препараты (см. лечение при хронических бронхитах).

Лечение больных интерстициальной эмфиземой проводят, как и при острой альвеолярной эмфиземе. Устраняют или ослабляют кашель с целью предотвращения дальнейшего проникновения воздуха в междольковую соединительную ткань легких, нормализуют функцию сердечно-сосудистой системы.

Профилактика заключается в предохранении животных от чрезмерных физических нагрузок, соблюдении правил тренинга спортивных лошадей и собак, правильном и своевременном лечении больных бронхитами.

2.3. Э м ф и з е м а (Em physema pu lmonum)

Патологическое расширение легких, характеризующееся увеличением их объема и повышенным содержанием воздуха.

Эмфиземы классифицируют на альвеолярные, когда легкие расширяются за счет альвеолярной ткани, и интерстициальные, при которых воздух проникает в междольчатую соединительную ткань.

По течению подразделяют нa острые и хронические, по локализации - на диффузные и огра­ниченные, по происхождению - на первичные и вторичные.

Э т и о л о г и я

Острая альвеолярная эмфизема возникает первично при чрезмерном перенапряжении альвеолярной ткани во время частого и усиленного дыхания, когда заполненные до предела воздухом легочные альвеолы сильно сжимаются во время выдоха.

Хроническая альвеолярная эмфизема развивается как продолжение острой, если нe произошло полного выздоровления животного, а этиологические факторы продолжают действовать.

Наиболее часто хроническая альвеолярная эмфизема разви­вается как вторичное заболевание при хронических диффузных бронхитах, перибронхитах и спазмах бронхов (астматический бронхит, бронхиальная астма).

Заболевание регистрируют также при стенозах гортани, трахеи и бронхов, хронических пневмониях и плевритах. В возникновении и развитии альвеолярной эмфиземы легких играют роль аллергические факторы (вдыхание спор плесне­вых грибов лошадьми, пыльцы растений собаками и др.) и наслед­ственная предрасположенность.

Причина интерстициальной эмфиземы - проникновение воз­духа в междольковую соединительную ткань при разрыве стенок бронхов и каверн во время чрезмерных сильных физических нагрузок. У крупного рогатого скота она возникает при ранении легких инородными колющими предметами со стороны преджелудков.

П а т о г е н е з

При острой альвеолярной эмфиземе альвеолы растягиваются и уменьшается их эластичность, однако атрофия междольковых перегородок нe выражена.

При хрони­ческой альвеолярной эмфиземе вследствие длительного постоянного повышения давления воздуха в полостях альвеол постепенно атрофируются межальвеоляр­ные перегородки и сокращается капиллярная сеть.

Возникновение альвеолярной эмфиземы нельзя сводить только к повышению механического давления воздуха на стенки альвеол. Большое значение в пато­генезе эмфиземы имеют качественное состояние самих альвеол, уменьшение их эластичности, снижение мышечного тонуса и эластичности бронхиол и бронхов, состояние капиллярной сети, нейротрофической и гуморальной регуляций. Вследствие потери эластичности, фиброзных изменений легочной ткани, бронхоспазма, атрофии и запустения части капилляров нарушается диффузия газов через альвеолярно-капиллярные мембраны, что ведет к нарушению внеш­него и тканевого дыхания, повышению артериального давления в малом круге кровообращения, гипертрофии правого желудочка и сердечно-сосудистой недо­статочности.

При острой и хронической альвеолярной эмфиземе, хотя объем легких и увеличен, дыхательная поверхность снижается, что ведет к ослаблению легочного газообмена.

Интерстициальная эмфизема характеризуется проникновением воздуха в строму легкого через раневые отверстия или разрывы легочной ткани. Воздух обычно быстро распространяется пo перибронхиальным или перилобулярным путям, реже no периферии сосудов, иногда с выходом под кожу области шеи и спины, в редких случаях даже до поясницы и ягодичной области. Воздух, по­павший и межальвеолярные перегородки, сдавливает легкие, что приводит к бы­строму прогрессированию дыхательной недостаточности.

П a тологоанатомические изменения

Лег­кие увеличены, мягкой консистенции, края их закруглены, на поверхности легких видны следы от реберных вдавливаний, цвет бледный, на разрезе не спадаются. Правый желудочек сердца обычно гипертрофирован. Гистологическим исследованием легких обнаруживают полости вследствие разрыва альвеолярных перего­родок, атрофию и истончение перегородок, запустение и атрофию легочных капилляров.

С и м п т о м ы

При острой альвеолярной эмфиземе отмечают быструю утомляемость даже после небольшой физической нагруз­ки. Характерна сильная одышка: во время дыхания заметны резкие движения реберных стенок и брюшного пресса, ноздри расширены, иногда дыхание сопровождается стонами, собаки дышат с откры­тым ртом.

Аускультацией в передних отделах легких прослуши­вают жесткое везикулярное дыхание, перкуторный звук легочного поля коробочный и громкий. Характерный симптом - смещение каудальной границы легких назад на 1-2 ребра, в отдельных слу­чаях эта граница заходит за последнее ребро. Температура тела нормальная и в редких случаях субфебрильная.

У большинства больных отмечают компенсаторное усиление сердечной деятель­ности: учащение пульса, усиление тонов сердца, особенно второго. При благоприятном течении болезни после устранения физического напряжения животного и предоставления ему покоя симптомы острой альвеолярной эмфиземы могут исчезнуть за несколько дней.

У больных хронической альвеолярной эмфиземой постепенно нарастает характерная выдыхательная (экспираторная) одышка, выдох становится напряженным и удлиненным. Происходит он в две фазы: сначала наступает быстрое спадение грудной клетки, а затем через короткий промежуток времени наблюдается мощное сокращение брюшной стенки. Во время выдоха заметно втягивание межреберий, на границе грудной и брюшной стенок четко выражена впадина (запальный желоб) и выпячивание ануса. Несмотря на напряженное дыхание, выдыхаемая струя воздуха слабая. У лоша­дей, длительно болеющих хронической альвеолярной эмфиземой, грудная клетка приобретает бочкообразную форму. Перкуссией пo всему легочному полю ясно выражен громкий коробочный звук, перкуторная граница легких отодвинута на 1- 4 межреберных про­межутка назад. Аускультацией устанавливают ослабленные вези­кулярное дыхание, сердечный толчок, усиленные диастолические тоны сердца, учащенный пульс. После физической нагрузки симптомы экспираторной одышки резко усиливаются.

Для интерстициальной эмфиземы характерно, как правило, острое и быстрое течение. При проникновении воздуха в междоль­ковую соединительную ткань у животных резко ухудшается общее состояние с нарастающими признаками асфиксии: прогрессирую­щая одышка, цианоз слизистых оболочек, сердечно-сосуцистая недостаточность. Аускультацией в легких выявляют мелкопузыр­чатые хрипы и крепитацию. Под кожей в области шеи, груди, иногда спины и крупа обнаруживают крепитацию пузырьков воз­духа (подкожная эмфизема).

Д и а г н о з

Ставят на основании данных анамнеза и клини­ческих симптомов. Рентгенологически устанавливают просветление легочного поля в эмфизематозных участках легких, усиление бронхиального рисунка, смещение назад купола диафрагмы. У ло­шадей часто регистрируют компенсаторное увеличение числа эритроцитов и количества гемоглобина крови, у некоторых живот­ных - эозинофилию и моноцитоз.

В дифференциальном диагнозе исключают пневмонию, плеврит, гидротораке, гемоторакс, пневмо­торакс.

Л е ч е н и е

Для расширения просвета бронхов и уменьшения одышки подкожно вводят раствор атропина, раствор эфедрина или внутрь эуфиллин.

При нали­чии аллергических этиологических факторов рекомендуют кальция хлорид, натрия или калия бромид, новокаин, аминазин, пропазин, супрастин, пипольфен. В комплексе медикаментозного лечения применяют сердечные и общетонизирующие средства (кофеин, кордиамин, строфантин, глюкозу и др.).

Медикаментозное лечение направлено на ослабление или устранение последствий хронического бронхита, для чего назначают отхаркивающие средства, ингаляции, йодистые препараты, как и при лечении хронического бронхита.

Лечение больных интерстициальной эмфиземой проводят, как и при острой альвеолярной эмфиземе.

В основном его направляют нa смягчение и устранение кашля с целью предотвращения даль­нейшего проникновения воздуха в междольковую соединительную ткань легких и нормализации функции сердечно-сосудистой системы.

П р о ф и л а к т и к а

Предохранение животных от чрезмер­ных физических нагрузок, соблюдение правил тренинга спортив­ных лошадей и собак, своевременное лечение больных бронхитами.